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糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损,或两者兼有引起。糖尿病时长期存在的高血糖,导致各种组织,特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍。
糖尿病是一种常见的代谢障碍疾病,即血糖(葡萄糖)升高,接着从尿液中流走,所以尿里有糖。具体讲,与过多摄入总热能、脂肪、碳水化合物,少运动,营养过剩有关,故被谑称为“富贵病”。若病势控制不好,日后就会引起并发症。
病因
1.遗传因素
1型或2型糖尿病均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向,14~12患者有糖尿病家族史。临床上至少有60种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。1型糖尿病有多个DNA位点参与发病,其中以HLA抗原基因中DQ位点多态性关系最为密切。在2型糖尿病已发现多种明确的基因突变,如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等。
2.环境因素
进食过多,体力活动减少导致的肥胖是2型糖尿病最主要的环境因素,使具有2型糖尿病遗传易感性的个体容易发病。1型糖尿病患者存在免疫系统异常,在某些病毒如柯萨奇病毒,风疹病毒,腮腺病毒等感染后导致自身免疫反应,破坏胰岛素β细胞。
临床表现
1.多饮、多尿、多食和消瘦
严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状,多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。
2.疲乏无力,肥胖
多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖,若得不到及时诊断,体重会逐渐下降。
检查
1.血糖
是诊断糖尿病的惟一标准。有明显“三多一少”症状者,只要一次异常血糖值即可诊断。无症状者诊断糖尿病需要两次异常血糖值。可疑者需做75g葡萄糖耐量试验。
2.尿糖
常为阳性。血糖浓度超过肾糖阈(160~180毫克分升)时尿糖阳性。肾糖阈增高时即使血糖达到糖尿病诊断可呈阴性。因此,尿糖测定不作为诊断标准。
3.尿酮体
酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性。
4.糖基化血红蛋白(HbA1c)
是葡萄糖与血红蛋白非酶促反应结合的产物,反应不可逆,HbA1c水平稳定,可反映取血前2个月的平均血糖水平。是判断血糖控制状态最有价值的指标。
5.糖化血清蛋白
是血糖与血清白蛋白非酶促反应结合的产物,反映取血前1~3周的平均血糖水平。
6.血清胰岛素和C肽水平
反映胰岛β细胞的储备功能。2型糖尿病早期或肥胖型血清胰岛素正常或增高,随着病情的发展,胰岛功能逐渐减退,胰岛素分泌能力下降。
7.血脂
糖尿病患者常见血脂异常,在血糖控制不良时尤为明显。表现为甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高。高密度脂蛋白胆固醇水平降低。
8.免疫指标
胰岛细胞抗体(ICA),胰岛素自身抗体(IAA)和谷氨酸脱羧酶(GAD)抗体是1型糖尿病体液免疫异常的三项重要指标,其中以GAD抗体阳性率高,持续时间长,对1型糖尿病的诊断价值大。在1型糖尿病的一级亲属中也有一定的阳性率,有预测1型糖尿病的意义。
9.尿白蛋白排泄量,放免或酶联方法
可灵敏地检出尿白蛋白排出量,早期糖尿病肾病尿白蛋白轻度升高。
诊断
糖尿病的诊断一般不难,空腹血糖大于或等于7.0毫摩尔升,和或餐后两小时血糖大于或等于11.1毫摩尔升即可确诊。诊断糖尿病后要进行分型:
1.1型糖尿病
发病年龄轻,大多
2.2型糖尿病
常见于中老年人,肥胖者发病率高,常可伴有高血压,血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭,早期无任何症状,或仅有轻度乏力、口渴,血糖增高不明显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高,晚期低下。
鉴别诊断
1.肝脏疾病
肝硬化患者常有糖代谢异常,典型者空腹血糖正常或偏低,餐后血糖迅速上升。病程长者空腹血糖也可升高。
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