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第159章 舍身为人情意切（第2页）

也许是错误折叠形态的出现把大脑里天然的A-β变成有害的A-β。研究人员证明了人工合成的A-β蛋白可启动传播，从而确定了A-β蛋白担当的是播种介质的角色。

对于接种A-β蛋白的结果，该研究并未排除还有另外的解释。增加的A-β可能会改变A-β蛋白生成或清除的量，然后会导致A-β的积聚。但数据很令人信服，其外观和气味确实很像朊病毒疾病。

只不过拉斯维加斯团队显微镜的分辨率，无法精确地观察到A-β蛋白是如何穿过大脑传播的，该团队也不了解朊病毒样的A-β蛋白是哪种形态。

培养皿中A-β蛋白会从一个神经细胞内部直接进入另一个神经细胞内部。该团队发现，A-β蛋白是通过长长的细胞须状物从堆满A-β的细胞中进入健康细胞，类似于神经细胞信息在轴突和树突中流动。

大鼠和人类细胞都显示有这种A-β迁移的现象，能观察到迁移是因为研究人员对A-β蛋白做了处理，这样其在显微镜下就会发红光。

A-β蛋白开始在先前没有淀粉样蛋白的细胞内堆积时，研究人员观察到了细胞退化的迹象，比如说不好的形状变化和细胞器渗漏。

他们第一次示明，A-β蛋白能通过细胞间连接，从一个神经元扩散进另一个，而接收了A-β蛋白的神经元会开始退化。

在这些实验中，A-β蛋白被排列成了低聚体，这种形态比阿尔茨海默症患者大脑里的可见的斑块要更小，黏性也更低。

有的科学家提出，A-β蛋白低聚体是真正有危险的形式。霍尔贝克和同事的数据说明，低聚体形态的A-β蛋白实际上会侵入细胞，从而对细胞造成损伤，这和从神经细胞外部触发有害的变化截然不同。

“这是迄今为止最有力的证据，证明淀粉样低聚体在细胞内积聚可能有毒。”那个医生说。虽然他的团队还不能确认，这些发红光的A-β蛋白是否能把细胞里无害的蛋白形态转变成有害的构象，如果A-β蛋白行为与和朊病毒相同，那将会如此。

但是该团队希望开发出一种方法来辨明构象改变的A-β蛋白和细胞里天然蓄积物之间的差异。

把从小鼠大脑中提取出的β淀粉样蛋白注射到另一只小鼠大脑里;300天后，该蛋白已经蔓延到大脑各处，并形成了沉淀。

还需要更多的实验来揭示A-β蛋白的三维结构以及这些构造如何发生变化。但是更深入地认识A-β蛋白是如何穿过大脑移动的将有助于科学家开发出停止中断该进程的方法。

医生说：“这非常有意义，利用这种知识，我们可以开始去寻找方法来阻断A-β蛋白在细胞之间移动。如此将会阻止疾病的蔓延。”

A-β蛋白是一种朊病毒的观念，除了可指明干扰疾病的方法，也让那些参与临床试验或在试验中接受实验室造A-β蛋白的人们感到担忧。

在很久之前停止的一项临床试验中，用人工合成的A-β疫苗给轻度至中度阿尔茨海默症的病人进行免疫接种，力图清除他们大脑里的A-β蛋白堆积。

研究人员说，如果人工合成的A-β蛋白像朊病毒那样行事，这些病人就面临了更高的A-β蛋白堆积风险。

当前并没有出现这类证据，即使需要注意这个问题，我还是认为其发生的可能性很小。

细菌、病毒和寄生虫都能引发感染，被称为朊病毒的畸形蛋白质也能。朊病毒的传染性来源于蛋白变成了可自我复制的形状。

朊病毒蛋白的无害的形态通常包含有螺旋状卷曲，其可转变为扁平的β折叠（尽管这也是蛋白的一种正常形态）。

出于未知的原因，这种扁平的构造能刺激其余的同类蛋白，使之也发生形态变化，有时候会形成毒性沉淀物。

就阿尔茨海默症的疑犯——β淀粉样蛋白来说，精确的形态改变尚不可知。但新的研究表明，阿尔茨海默症符合朊病毒疾病的一些关键的特征，而朊病毒感染的大脑疾病日渐增多。

基于朊病毒的解释把一系列神经退行性疾病结合到了一起，它们全都可能是蛋白质的错误折叠在大脑里进行自我复制而导致的。

一项新的研究发现，在帕金森症和阿尔茨海默症患者的大脑中，大脑网络都出现有不同程度的故障。

通过测定脑细胞消耗的葡萄糖量，可以揭示出阿尔茨海默症病人的大脑中，一个被称为默认模式网络的重要静息网络，在快速且持续地失去活性。

相比之下，帕金森病早期，该网络还基本保持完整，但不一定能发挥作用。

默认模式网络是一组脑区，当人们安静地坐着、不想什么特别的事的时候，这组脑区就会被激活。科学家对这个网络的作用有所争议，但一些证据表明该网络在多种脑疾病中都有所恶化。

研究人员通常利用大脑扫描，也就是有名的功能性核磁共振成像来研究默认模式网络。该技术可以测量脑血流，这是测定脑细胞活性的间接手段。

利用一种被称为正电子断层（PET）扫描的更直接的脑成像技术测量了脑细胞用掉的葡萄糖的量。脑细胞活性越高，它们消耗的葡萄糖越多。

对健康人进行初查，表明PET扫描能像fMRI那样检查默认模式网络；实际上，PET扫描中的网络信号要强于fMRI的信号。

然后科学家对帕金森病和阿尔茨海默症患者大脑的PET扫描结果进行了分析，扫描结果表明默认模式网络不再是帕金森病人的主导性静息网络。“健康人大脑里没发现这种形态的异常网络。”那位医生朋友如是说。

研究人员发现，在帕金森病的早期，这种异常的网络主导着静息状态的大脑活性，但却不干扰默认模式网络。

而随着病情的发展，病人患上痴呆，默认模式网络开始崩溃。不过左旋多巴治疗帕金森病时，默认模式网络的功能可部分恢复，左旋多巴可在体内转变为多巴胺。

为了研究阿尔茨海默症，研究人员检查了PET扫描的结果，这些结果来自阿尔茨海默症神经成像计划所汇总的数据库。

PET扫描所显示的脑区活性。在健康人身上，这些协调区域被称为默认模式网络。在轻中度帕金森病患者的身上，一种新的、异常的网络开始取而代之。

阿尔茨海默症患者大脑里也有一个异常的主导性静息网络，但其与在帕金森病人大脑中所见的网络有所不同。

阿尔茨海默症患者不同于帕金森病人，其默认模式网络在仅有轻微症状的时候就已经开始衰退，那时候还不能对阿尔茨海默症做出可靠的诊断。阿尔茨海默症患者的PET扫描是在初次发现默认模式网络活性降低之后的六个月、一年和两年时进行的。

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